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因为它符合两种环境下的生长，有氧无氧都可以生长的，只是两种环境下产生的化学物质不同而已。

酵母菌

英语名称：yeast

酵母菌是一些单细胞真菌，并非系统演化分类的单元。酵母菌是人类文明史中被应用得最早的微生物。目前已知有1000多种酵母，根据酵母菌产生孢子(子囊孢子和担孢子)的能力，可将酵母分成三类：形成孢子的株系属于子囊菌和担子菌。不形成孢子但主要通过芽殖来繁殖的称为不完全真菌，或者叫“假酵母”。目前已知大部分酵母被分类到子囊菌门。酵母菌在自然界分布广泛，主要生长在偏酸性的潮湿的含糖环境中，例如，在水果、蔬菜、蜜饯的内部和表面以及在果园土壤中最为常见。

[编辑本段]生理

酵母营专性或兼性好氧生活，目前未知专性厌氧的酵母。在缺乏氧气时，发酵型的酵母通过将糖类转化成为二氧化碳和乙醇来获取能量。

C6H12O6(葡萄糖)→2C2H5OH(酒精)+2CO2↑

在酿酒过程中，乙醇被保留下来；在烤面包或蒸馒头的过程中，二氧化碳将面团发起，而酒精则挥发。

在有氧气的环境中，酵母菌将葡萄糖转化为水和二氧化碳，例如，我们吃的馒头、面包都是酵母菌在有氧气的环境下产生膨胀的。

[编辑本段]化学元素组分

酵母的化学组成与培养基、培养条件和酵母本身所处的生理状态有关。

一般情况下：

酵母细胞的平均元素组成(%)如下：

碳-47 氢-6.5 氧-31 氮-7.5~10 磷-1.6~3.5

其他元素的含量很少（%）

钙-0.3~0.8 钾-1.5-2.5 镁--0.1~0.4 钠-0.06-0.2 硫-0.2

在酵母中发现的微量元素（mg/kg)

铁--90-350 铜：20-135 锌：100-160 钴：15-65

[编辑本段]特征

多数酵母可以分离于富含糖类的环境中，比如一些水果（葡萄、苹果、桃等）或者植物分泌物（如仙人掌的汁）。一些酵母在昆虫体内生活。酵母菌是单细胞真核微生物。酵母菌细胞的形态通常有球形、卵圆形、腊肠形、椭圆形、柠檬形或藕节形等。比细菌的单细胞个体要大得多，一般为1~5微米′5~20微米。酵母菌无鞭毛，不能游动。 酵母菌具有典型的真核细胞结构,有细胞壁、细胞膜、细胞核、细胞质、液泡、线粒体等，有的还具有微体。酵母菌的细胞形态酵母菌的细胞形态酵母菌细胞结构的显微照片酵母菌的菌落。

大多数酵母菌的菌落特征与细菌相似，但比细菌菌落大而厚，菌落表面光滑、湿润、粘稠，容易挑起，菌落质地均匀，正反面和边缘、中央部位的颜色都很均一，菌落多为乳白色，少数为红色，个别为黑色。 啤酒酵母的菌落红酵母的菌落各种酵母菌的菌落。

[编辑本段]生殖

酵母可以通过出芽进行无性生殖，也可以通过形成子囊孢子进行有性生殖。无性生殖即在环境条件适合时，从母细胞上长出一个芽，逐渐长到成熟大小后与母体分离。在营养状况不好时，一些可进行有性生殖的酵母会形成孢子（一般是四个），在条件适合时再萌发。一些酵母，如假丝酵母（或称念珠菌，Candida）不能进行无性繁殖。

酵母菌的生长条件

营 养:

酵母菌同其它活的有机体一样需要相似的营养物质，象细菌一样它有一套胞内和胞外酶系统，用以将大分子物质分解成细胞新陈代谢易利用的小分子物质。

水 分:

象细菌一样，酵母菌必须有水才能存活，但酵母需要的水分比细菌少，某些酵母能在水分极少的环境中生长，如蜂蜜和果酱，这表明它们对渗透压有相当高的耐受性。

酸 度:

酵母菌能在pH 值为3-7.5 的范围内生长，最适pH 值为pH4.5-5.0。

温 度:

在低于水的冰点或者高于47℃的温度下, 酵母细胞一般不能生长，最适生长温度一般在20℃~30℃之间。

氧 气:

酵母菌在有氧和无氧的环境中都能生长，即酵母菌是兼性厌氧菌，在缺氧的情况下，酵母菌把糖分解成酒精和水。在有氧的情况下，它把糖分解成二氧化碳和水，在有氧存在时，酵母菌生长较快。

[编辑本段]用途

最常提到的酵母酿酒酵母（也称面包酵母）(Saccharomyces cerevisiae)，自从几千年前人类就用其发酵面包和酒类，在酦酵面包和馒头的过程中面团中会放出二氧化碳。

因酵母属于简单的单细胞真核生物，易于培养，且生长迅速，被广泛用于现代生物学研究中。如酿酒酵母作为重要的模式生物，也是遗传学和分子生物学的重要研究材料。

[编辑本段]产品种类

酵母产品有几种分类方法。以人类食用和作动物饲料的不同目的可分成食用酵母和饲料酵母。食用酵母中又分成面包酵母、食品酵母和药用酵母等。

(1)面包酵母 又分压榨酵母、活性干酵母和快速活性干酵母。

①压榨酵母:采用酿酒酵母生产的含水分70～73％的块状产品。呈淡**,具有紧密的结构且易粉碎,有强的发面能力。在4℃可保藏1个月左右，在0℃能保藏2～3个月产品最初是用板框压滤机将离心后的酵母乳压榨脱水得到的，因而被称为压榨酵母，俗称鲜酵母。发面时，其用量为面粉量的1～2％,发面温度为28～30℃，发面时间随酵母用量、发面温度和面团含糖量等因素而异，一般为1～3小时。

②活性干酵母:采用酿酒酵母生产的含水分8％左右、颗粒状、具有发面能力的干酵母产品。采用具有耐干燥能力、发酵力稳定的醇母经培养得到鲜酵母，再经挤压成型和干燥而制成。发酵效果与压榨酵母相近。产品用真空或充惰性气体（如氮气或二氧化碳）的铝箔袋或金属罐包装，货架寿命为半年到1年。与压榨酵母相比,它具有保藏期长，不需低温保藏，运输和使用方便等优点。

③快速活性干酵母:一种新型的具有快速高效发酵力的细小颗粒状（直径小于1mm）产品。水分含量为4～6％。它是在活性干酵母的基础上,采用遗传工程技术获得高度耐干燥的酿酒酵母菌株，经特殊的营养配比和严格的增殖培养条件以及采用流化床干燥设备干燥而得。与活性干酵母相同,采用真空或充惰气体保藏,货架寿命为1年以上。与活性干酵母相比,颗粒较小,发酵力高,使用时不需先水化而可直接与面粉混合加水制成面团发酵，在短时间内发酵完毕即可焙烤成食品。该产品在本世纪70年代才在市场上出现，深受消费者的欢迎。研究发现，安琪酵母的活力是最高的。

(2)食品酵母:不具有发酵力的繁殖能力，供人类食用的干酵母粉或颗粒状产品。它可通过回收啤酒厂的酵母泥、或为了人类营养的要求专门培养并干燥而得。美国、日本及欧洲一些国家在普通的粮食制品如面包、蛋糕、饼干和烤饼中掺入 5％左右的食用酵母粉以提高食品的营养价值。酵母自溶物可作为肉类、果酱、汤类、乳酪、面包类食品、蔬菜及调味料的添加剂；在婴儿食品、健康食品中作为食品营养强化剂。由酵母自溶浸出物制得的5′-核苷酸与味精配合可作为强化食品风味的添加剂（见）。从安琪酵母中提取的浓缩转化酶用作方蛋夹心巧克力的液化剂。从以乳清为原料生产的酵母中提取的乳糖酶，可用于牛奶加工以增加甜度，防止乳清浓缩液中乳糖的结晶，适应不耐乳糖症的消费者的需要。

药用酵母 制造方法和性质与食品酵母相同。由于它含有丰富的蛋白质、维生素和酶等生理活性物质，医药上将其制成酵母片如食母生片，用于治疗因不合理的饮食引起的消化不良症。体质衰弱的人服用后能起到一定程度的调整新陈代谢机能的作用。在酵母培养过程中，如添加一些特殊的元素制成含硒、铬等微量元素的酵母，对一些疾病具有一定的疗效。如含硒酵母用于治疗克山病和大骨节病，并有一定防止细胞衰老的作用；含铬酵母可用于治疗糖尿病等。

(3)饲料酵母:通常用假丝酵母或脆壁克鲁维酵母经培养、干燥制成是不具有发酵力,细胞呈死亡状态的粉末状或颗粒状产品。它含有丰富的蛋白质(30～40％左右)、B族维生素、氨基酸等物质,广泛用作动物饲料的蛋白质补充物。它能促进动物的生长发育，缩短饲养期，增加肉量和蛋量，改良肉质和提高瘦肉率，改善皮毛的光泽度，并能增强幼禽畜的抗病能力。

[编辑本段]危害

有些酵母菌对生物或用具是有害的，例如红酵母(Rhodotorula)会生长在浴帘等潮湿的家具上；白色假丝酵母（或称白色念珠菌）(Candida albicans)会生长在阴道衬壁等湿润的人类上皮组织。

[编辑本段]酵母作用

一、酵母基因组组成

在酿酒酵母测序计划开始之前，人们通过传统的遗传学方法已确定了酵母中编码RNA或蛋白质的大约2600个基因。通过对酿酒酵母的完整基因组测序，发现在12068kb的全基因组序列中有5885个编码专一性蛋白质的开放阅读框。这意味着在酵母基因组中平均每隔2kb就存在一个编码蛋白质的基因，即整个基因组有72％的核苷酸顺序由开放阅读框组成。这说明酵母基因比其它高等真核生物基因排列紧密。如在线虫基因组中，平均每隔6kb存在一个编码蛋白质的基因；在人类基因组中，平均每隔30kb或更多的碱基才能发现一个编码蛋白质的基因。酵母基因组的紧密性是因为基因间隔区较短与基因中内含子稀少。酵母基因组的开放阅读框平均长度为1450bp即483个密码子，最长的是位于XII号染色体上的一个功能未知的开放阅读框(4910个密码子)，还有极少数的开放阅读框长度超过1500个密码子。在酵母基因组中，也有编码短蛋白的基因，例如，编码由40个氨基酸组成的细胞质膜蛋白脂质的PMP1基因。此外，酵母基因组中还包含：约140个编码RNA的基因，排列在XII号染色体的长末端；40个编码SnRNA的基因，散布于16条染色体；属于43个家族的275个tRNA基因也广泛分布于基因组中。表1提供了酵母基因在各染色体上分布的大致情况。

表1 酵母染色体简况

染色体编号

长度(bp) 基因数 tRNA基因数

I 23×103 89 4

II 807188 410 13

III 315×103 182 10

IV 1531974 796 27

V 569202 271 13

VI 270×103 129 10

VII 1090936 572 33

VIII 561×103 269 11

IX 439886 221 10

X 745442 379 24

XI 666448 331 16

XII 1078171 534 22

XIII 924430 459 21

XIV 784328 419 15

XV 1092283 560 20

XVI 948061 487 17

序列测定揭示了酵母基因组中大范围的碱基组成变化。多数酵母染色体由不同程度的、大范围的GC丰富DNA序列和GC缺乏DNA序列镶嵌组成。这种GC含量的变化与染色体的结构、基因的密度以及重组频率有关。GC含量高的区域一般位于染色体臂的中部，这些区域的基因密度较高；GC含量低的区域一般靠近端粒和着丝粒，这些区域内基因数目较为贫乏。Simchen等证实，酵母的遗传重组即双链断裂的相对发生率与染色体的GC丰富区相耦合，而且不同染色体的重组频率有所差别，较小的Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅸ号染色体的重组频率比整个基因组的平均重组频率高。?

酵母基因组另一个明显的特征是含有许多DNA重复序列，其中一部分为完全相同的DNA序列，如rDNA与CUP1基因、Ty因子及其衍生的单一LTR序列等。在开放阅读框或者基因的间隔区包含大量的三核苷酸重复，引起了人们的高度重视。因为一部分人类遗传疾病是由三核苷酸重复数目的变化所引起的。还有更多的DNA序列彼此间具有较高的同源性，这些DNA序列被称为遗传丰余(genetic redundancy)。酵母多条染色体末端具有长度超过几十个kb的高度同源区，它们是遗传丰余的主要区域，这些区域至今仍然在发生着频繁的DNA重组过程。遗传丰余的另一种形式是单个基因重复，其中以分散类型最为典型，另外还有一种较为少见的类型是成簇分布的基因家族。成簇同源区(cluster homology region，简称CHR)是酵母基因组测序揭示的一些位于多条染色体的同源大片段，各片段含有相互对应的多个同源基因，它们的排列顺序与转录方向十分保守，同时还可能存在小片段的插入或缺失。这些特征表明，成簇同源区是介于染色体大片段重复与完全分化之间的中间产物，因此是研究基因组进化的良好材料，被称为基因重复的化石。染色体末端重复、单个基因重复与成簇同源区组成了酵母基因组遗传丰余的大致结构。研究表明，遗传丰余中的一组基因往往具有相同或相似的生理功能，因而它们中单个或少数几个基因的突变并不能表现出可以辨别的表型，这对酵母基因的功能研究是很不利的。所以许多酵母遗传学家认为，弄清遗传丰余的真正本质和功能意义，以及发展与此有关的实验方法，是揭示酵母基因组全部基因功能的主要困难和中心问题。

二、酵母基因组分析

在酵母基因组测序以前，人们已知道在酵母和哺乳动物中有大量基因编码类似的蛋白质。对于一些编码结构蛋白质(如核糖体和细胞骨架中的)在内的同源基因，人们并不感到意外。但某些同源基因却出乎人们意料，如在酵母中发现的两个同源基因RAS1和RAS2与哺乳动物的H-ras原癌基因高度同源。酵母细胞如同时缺乏RAS1和RAS2基因，呈现致死表型。在1985年，首次应用RAS1和RAS2基因双重缺陷的酵母菌株进行了功能保守性检测，结果表明，当哺乳动物的H-ras基因在RAS1和RAS2基因双重缺陷的酵母菌株中表达时，酵母菌株可以恢复生长。因此，酵母的RAS1和RAS2基因不仅与人类的H-ras原癌基因在核苷酸顺序上高度同源，而且在生物学功能方面保守。

随着整个酵母基因组测序计划的完成，人们可以估计有多少酵母基因与哺乳动物基因具有明显的同源性。Botstein等将所有的酵母基因同GenBank数据库中的哺乳动物基因进行比较(不包括EST顺序)，发现有将近31％编码蛋白质的酵母基因或者开放阅读框与哺乳动物编码蛋白质的基因有高度的同源性。因为数据库中并未能包含所有编码哺乳动物蛋白质的序列，甚至不能包括任何一个蛋白质家族的所有成员，所以上述结果无疑会被低估。酵母与哺乳动物基因的同源性往往仅限于单个的结构域而非整个蛋白质，这反映了在蛋白质进化过程中功能结构域发生了重排。在酵母5800多个编码蛋白质的基因中，约41%(～2611个)是通过传统遗传学方法发现的，其余都是通过DNA序列测定所发现。约有20%酵母基因编码的蛋白质与其它生物中已知功能的基因产物具有不同程度的同源性(其中约6%表现出很强的同源性，约12%表现出稍弱的同源性)，从而能初步推测其生物学功能。酵母基因组中有10%基因(约653个)与其它生物中功能未知的蛋白质的基因具有同源性，被称为孤儿基因对或孤儿基因家族(orphan pairs or family)；约25％的基因(～1544个)则与所有已发现的蛋白质的基因没有同源性，属首次发现的新基因，是真正意义上的孤儿基因。这些孤儿基因的发现是酵母基因组计划的重要收获，对于其功能的阐明，将大大推进对酵母生命过程的认识，因而引起了众多遗传学家的重视。

为了系统地分析酵母基因组测序发现的3000多个新基因的功能，1996年1月，随着DNA测序工作的结束，欧洲建立了名为EUROFAN(European Functional Analysis Network)的研究网络。这一网络由欧洲14个国家的144个实验室组成，它包括服务共同体(service consortia，A1-A4)、研究共同体(research consortia，B0?B9)和特定功能分析部(specific functional analysis nodes，N1-N14)三部分，每个部分下设许多小的分支机构。其中研究共同体中的B0部门负责制作特定的酵母基因缺失突变株。缺失突变株的制作采用新发展起来的PCR介导的基因置换方法进行，即将来自细菌的卡那霉素抗性基因(KanMX)与线状真菌Ashbya gossypil的启动子和终止序列构建成表达单元，它可赋予酵母细胞G418以抗性。然后，根据所要置换的染色体DNA序列设计PCR引物，这些引物的外侧与染色体DNA序列同源，内侧则保证通过PCR可以扩增出KanMX基因，PCR产物直接用于基因置换操作。通过这项技术，可以有目的地将新发现的基因用KanMX置换，造成基因缺失突变，随后通过系统地研究这些酵母缺失突变株表型有无改变(如生活力、生长速度、接合能力等)以确定这些基因的功能。此种方法中有两个方面的问题限制实验进程：其一是大部分的突变子(60%～80%)并不显示明显的突变表型，这往往与前面提到的遗传丰余有关；其二是许多突变子即使发生了表型改变，也不能反映其编码蛋白质的功能，如某些突变子不能在高温或高盐的环境中生长，但这些表型却不能提示任何有关缺失蛋白质在生理功能方面的信息。

三、酵母作为模式生物的作用

酵母作为高等真核生物特别是人类基因组研究的模式生物，其最直接的作用体现在生物信息学领域。当人们发现了一个功能未知的人类新基因时，可以迅速地到任何一个酵母基因组数据库中检索与之同源的功能已知的酵母基因，并获得其功能方面的相关信息，从而加快对该人类基因的功能研究。研究发现，有许多涉及遗传性疾病的基因均与酵母基因具有很高的同源性，研究这些基因编码的蛋白质的生理功能以及它们与其它蛋白质之间的相互作用将有助于加深对这些遗传性疾病的了解。此外，人类许多重要的疾病，如早期糖尿病、小肠癌和心脏疾病，均是多基因遗传性疾病，揭示涉及这些疾病的所有相关基因是一个困难而漫长的过程，酵母基因与人类多基因遗传性疾病相关基因之间的相似性将为我们提高诊断和治疗水平提供重要的帮助。

酵母作为模式生物的最好例子体现在那些通过连锁分析、定位克隆然后测序验证而获得的人类遗传性疾病相关基因的研究中，后者的核苷酸序列与酵母基因的同源性为其功能研究提供了极好的线索。例如，人类遗传性非息肉性小肠癌相关基因与酵母的MLH1、MSH2基因，运动失调性毛细血管扩张症相关基因与酵母的TEL1基因，布卢姆氏综合征相关基因与酵母的SGS1基因，都有很高的同源性(见表2)。遗传性非息肉性小肠癌基因在肿瘤细胞中表现出核苷酸短重复顺序不稳定的细胞表型，而在该人类基因被克隆以前，研究工作者在酵母中分离到具有相同表型的基因突变(msh2和mlh1突变)。受这个结果启发，人们推测小肠癌基因是MSH2和MLH1的同源基因，而它们在核苷酸序列上的同源性则进一步证实了这一推测。布卢姆氏综合征是一种临床表现为性早熟的遗传性疾病，病人的细胞在体外培养时表现出生命周期缩短的表型，而其相关基因则与酵母中编码蜗牛酶的SGS1基因具有很高的同源性。与来自布卢姆氏综合征个体的培养细胞相似，SGS1基因突变的酵母细胞表现出显著缩短的生命周期。Francoise等研究了170多个通过功能克隆得到的人类基因，发现它们中有42%与酵母基因具有明显的同源性，这些人类基因的编码产物大部分与信号转导途径、膜运输或者DNA合成与修复有关，而那些与酵母基因没有明显同源性的人类基因主要编码一些膜受体、血液或免疫系统组分，或人类特殊代谢途径中某些重要的酶和蛋白质。

表2 与定位克隆的人类疾病基因高度同源的酿酒酵母基因

人类疾病

人类基因

人类cDNA

GenBank登记号

酵母基因 酵母cDNA

GenBank登记号 酵母基因功能

遗传性非息肉性小肠癌 MSH2

U03911 MSH2 M84170 DNA修复蛋白

遗传性非息肉性小肠癌 MLH1 U07418 MLH1 U07187 DNA修复蛋白

囊性纤维变性 CFTR N28668 YCF1 L35237 金属抗性蛋白

威尔逊氏病 WND U11700 CCC2 L36317 铜转运器

甘油激酶缺乏症 GK L13943 GUT1 X69049 甘油激酶

布卢姆氏综合症 BLM U39817 SGS1 U22341 蜗牛酶

X-连锁的肾上腺脑白质营养不良 ALD Z21876 PAL1 L38491 过氧化物酶转运器

共济失调性毛细血管扩张症 ATM U26455 TEL1 U31331 P13激酶

肌萎缩性脊髓侧索硬化 SOD1 K00065 SOD1 J03279 过氧化物歧化酶

营养不良性肌萎缩 DM L19268 YPK1 M21307 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶

勒韦氏综合症 OCRL M88162 YIL002C X47047 IPP-5-磷酸酶

I-型神经纤维瘤 NF1 M89914 IRA2 M33779 抑制性的调节蛋白

随着获得高等真核生物更多的遗传信息，人们将会发现有更多的酵母基因与高等真核生物基因具有同源性，因此酵母基因组在生物信息学领域的作用会显得更加重要，这同时也会反过来促进酵母基因组的研究。与酵母相比，高等真核生物具有更丰富的表型，从而弥补了酵母中某些基因突变没有明显表型改变的不足。下面将要提到的例子正说明了酵母和人类基因组研究相互促进的关系。人类着色性干皮病是一种常染色体隐性遗传的皮肤疾病，极易发展成为皮肤癌。早在1970年Cleaver等就曾报道，着色性干皮病和紫外线敏感的酵母突变体都与缺乏核苷酸切除修复途径(nucleotide excision repair，NER)有关。1985年，第一个NER途径相关基因被测序并证实是酵母的RAD3基因。1987年，Sung首次报道酵母Rad3p能修复真核细胞中DNA解旋酶活力的缺陷。1990年，人们克隆了着色性干皮病相关基因xPD，发现它与酵母NER途径的RAD3基因有极高的同源性。随后发现所有人类NER的基因都能在酵母中找到对应的同源基因。重大突破来源于1993年，发现人类xPBp和xPDp都是转录机制中RNA聚合酶Ⅱ的TFⅡH复合物的基本组分。于是人们猜测xPBp和xPDp在酵母中的同源基因(RAD3和RAD25) 也应该具有相似的功能，依此线索很快获得了满意的结果并证实了当初的猜测。

酵母作为模式生物的作用不仅是在生物信息学方面的作用，酵母也为高等真核生物提供了一个可以检测的实验系统。例如，可利用异源基因与酵母基因的功能互补以确证基因的功能。据Bassett的不完全统计，到1996年7月15日，至少已发现了71对人类与酵母的互补基因。

这些酵母基因可分为六个类型：

1、20个基因与生物代谢包括生物大分子的合成、呼吸链能量代谢以及药物代谢等有关；

2、16个基因与基因表达调控相关，包括转录、转录后加工、翻译、翻译后加工和蛋白质运输等；

3、1个基因是编码膜运输蛋白的；

4、7个基因与DNA合成、修复有关；

5、7个基因与信号转导有关；

6、17个基因与细胞周期有关。现在，人们发现有越来越多的人类基因可以补偿酵母的突变基因，因而人类与酵母的互补基因的数量已远远超过过去的统计。

在酵母中进行功能互补实验无疑是一种研究人类基因功能的捷径。如果一个功能未知的人类基因可以补偿酵母中某个具有已知功能的突变基因，则表明两者具有相似的功能。而对于一些功能已知的人类基因，进行功能互补实验也有重要意义。例如与半乳糖血症相关的三个人类基因GALK2(半乳糖激酶)、GALT(UDP-半乳糖转移酶)和GALE(UDP-半乳糖异构酶)能分别补偿酵母中相应的GAL1、GAL7、GAL10基因突变。在进行互补实验以前，人类和酵母的乳糖代谢途径都已十分清楚，对有关几种酶的活性检测法也十分健全，并已获得其纯品，可以进行一系列生化分析。随着人类三个半乳糖血症相关基因的克隆分离成功，功能互补实验成为可能，从而在遗传学水平进一步确证了人类半乳糖血症相关基因与酵母基因的保守性。人们又将这一成果予以推广，利用酵母系统进行半乳糖血症的检测和基因治疗，如区别真正的突变型和遗传多态性，在酵母中模拟多种突变型的组合表型，或筛选基因内或基因间的抑制突变等。这些方法也同样适用于其它遗传病的研究。

利用异源基因与酵母基因的功能，还能使酵母成为其它生物新基因的筛查工具。通过使用特定的酵母基因突变株，对人类cDNA表达文库进行筛选，从而获得互补的克隆。如Tagendreich等利用酵母的细胞分裂突变型(cdc mutant)分离到多个在人类细胞有丝分裂过程中起作用的同源基因。利用此方法，人们还克隆分离到了农作物、家畜和家禽等的多个新基因。 为了充分发挥酵母作为模式生物的作用，除了发展酵母生物信息学和健全异源基因在酵母中进行功能互补的研究方法外，通过建立酵母最小的基因组也是一个可行的途径。酵母最小的基因组是指所有明显丰余的基因减少到允许酵母在实验条件下的合成培养基中生长的最小数目。人类cDNA克隆与酵母中功能已知基因缺陷型进行遗传互补可以确定人类新基因的功能，但是这种互补实验会受到酵母基因组中其它丰余基因的影响。如果构建的酵母最小基因组中所保留的基因可以被人类或者病毒的DNA序列完全替换，那么替换后的表型将完全取决于外源基因，这将成为一种筛选抗癌和抗病毒药物的分析系统。?

四、酵母在发酵工程中的应用

单细胞真核生物的酵母菌具有比较完备的基因表达调控机制和对表达产物的加工修饰能力。酿酒酵母（Saccharomyces.Cerevisiae）在分子遗传学方面被人们的认识最早，也是最先作为外源基因表达的酵母宿主。1981年酿酒酵母表达了第一个外源基因----干扰素基因，随后又有一系列外源基因在该系统得到表达干扰素和胰岛素虽然已经利用酿酒酵母大量生产并被广泛应用，当利用酿酒酵母制备时，实验室的结果很令人鼓舞，但由实验室扩展到工业规模时，其产量迅速下降。原因是培养基中维特质粒高拷贝数的选择压力消失质粒变得不稳定，拷贝数下降。拷贝数是高效表达的必备因素，因此拷贝数下降，也直接导致外源基因表达量的下降。同时，实验室用培养基成分复杂且昂贵，当采用工业规模能够接受的培养基时，导致了产量的下降。为克服酿酒酵母的局限，1983年美国Wegner等人最先发展了以甲基营养型酵母（methylotrophic yeast）为代表的第二代酵母表达系统。甲基营养型酵母包括：Pichia、Candida等．以Pichia.pastoris（毕赤巴斯德酵母）为宿主的外源基因表达系统近年来发展最为迅速，应用也最为广泛。毕赤酵母系统的广泛应用，原因在于该系统除了具有一般酵母所具有的特点外。

遗传病,是指遗传物质发生改变或者由致病基因所控制的疾病,通常具有垂直传递和终身性的特征.因此,遗传病具有由亲代向后代传递的特点.这种传递不仅是指疾病的传递,最根本的是指致病基因的传递.所以,遗传病的发病表现出一定的家族性.父母的生殖细胞(精子和卵细胞)里携带的致病基因,通过生殖传给子女并引起发病,而且这些子女结婚后还可能把致病基因传给下一代.

单基因遗传病(1种病由1对基因决定)约有3360多种，如家族性多发性结、成骨不全症、 牛皮癣 、高胆固醇血症、多囊肾、神经纤维瘤、视网膜母细胞瘤、腓肌萎缩症、软骨发育不全、上睑下垂、全身自化、 着色性干皮病、鱼鳞症、眼球震颤、视网膜色素变性、抗维生素D佝偻病等。

常染色体显性遗传病(多指、并指、结肠息肉)

常染色体隐性遗传病(苯丙酮尿症、先天聋哑、高度近视等)。半x染色体隐性遗传病(血友病)人群中受累人数约占10%左右。

多基因遗传病(每种病由多对基因和环境因素共同作用)，病种虽不多，但发病率高，多为常见病和多发病。如原发性 高血压 、支气管 哮喘 、 冠心病 、 糖尿病 、类风湿性关节炎、 精神分裂 症、 癫痫 、先天性 心脏病 、 消化性溃疡 、下肢 静脉曲张 、 青光眼 、肾结石、脊柱裂、无脑儿、唇裂、腭裂、畸形足等。

其特点是:1.家族聚集 2.受环境影响较大。人群中受累人数约占20%左右。

染色体病(染色体异常所致的遗传病)近500种,如先天愚型(伸舌样痴呆)、原发性小睾症、先天性卵巢发育不全症、 两性 畸形等。人群中受累人数约占1%左右。

一个最为有效的方法就是提倡和实行优生：1.禁止近亲结婚：可以大大降低隐性遗传病的发生概率。

2.进行产前诊断。

3.有遗传病史的夫妻还要进行遗传咨询，主要要调查家族史。

4.在适合的生育年龄生育（24~29周岁）

[编辑本段]常见遗传病

遗传病是指由于遗传物质改变所致的疾病。具有先天性、终生性和家族性。病种多、发病率高。目前已发现的遗传病超过3000种，估计每100个新生儿中约有3～10个患有各种程度不同的遗传病。

1.高血压

遗传危险度：★★★★★

科学家已培育成功一种“遗传性自发高血压”老鼠。这种老鼠会把高血压的基因一代代传下去，它们的子孙100％会发生高血压，这是高血压与遗传密切相关的最典型例子。

目前多数学者认为，高血压属于多基因遗传性疾病。通过高血压患者家系调查发现，父母均患有高血压者，其子女今后患高血压概率高达45％；父母一方患高压病者，子女患高血压的几率是28％；而双亲血压正常者其子女患高血压的概率仅为3％。

防治原则

1.坚持监测血压，正常状态下至少每年1次。

2.限盐补钾。逐步把每日摄入食盐的量控制到5克，同时多吃富含钾的水果、蔬菜（如香蕉、核桃仁、莲子、芫荽、苋菜、菠菜等）。

3.防止超重和肥胖。

4.戒烟限酒。

2.糖尿病

遗传危险度：★★★★★

糖尿病具有明显遗传易感性（尤其是临床上最常见的2型糖尿病）。家系研究发现，有糖尿病阳性家族史的人群，其糖尿病患病率显著高于家族史阴性人群。而父母都有糖尿病者，其子女患糖尿病的机会是普通人的15～20倍。

防治原则

诱发糖尿病的“外因”有热量摄取太多，活动量下降，肥胖，吸烟以及心理压力过大等。反过来，避免以上因素就可预防糖尿病。在饮食方面，应该做到粮食、肉蛋奶、蔬菜、水果的合理搭配，注意摄入量与消耗量平衡。常测体重，如果体重增加了，热量肯定摄入过量，这时就应检讨你的食谱并增加运动。

3.血脂异常

遗传危险度：★★★

血脂代谢异常有许多原因，其中之一就是遗传因素。随着医学科学发展，目前已经发现有相当部分血脂异常患者存在一个或多个遗传基因缺陷。由遗传基因缺陷所致血脂异常多具有家族聚集性，有明显遗传倾向，临床上通称为家族性血脂异常。

防治原则

最重要的是强调“迈开腿，管住嘴”。一方面要适当限制饮食，但食物种类应尽量丰富，选用低脂食物（植物油、酸牛奶），增加维生素、纤维素（水果、蔬菜、面包和谷类食物），控制体重。同时加强锻炼，使热量消耗掉才不至于使脂肪在体内堆积。

4.乳腺癌

遗传危险度：★★★

乳腺癌有明显的家族遗传倾向。流行病学调查发现，5％～10％的乳腺癌是家族性的。如有一位近亲患乳腺癌，则患病的危险性增加1.5～3倍；如有两位近亲患乳腺癌，则患病率将增加7倍。发病的年龄越轻，亲属中患乳腺癌的危险越大。

防治原则

有乳腺癌家族史者要特别注意自查，以发现乳癌的蛛丝马迹，早期治疗。乳房包块是乳腺癌最常见的体征，这种包块与乳腺增生包块不同，常为单个，形态不规则，质地较硬，活动度不好，大多无疼痛，与月经周期无明显关系。此外，如发现有乳头湿疹、溢液、皱缩，也应引起重视，到医院做进一步检查。

5.胃癌

遗传危险度：★★★

胃癌患者有明显的家族聚集性。调查发现，胃癌患者的一级亲属（即父母和亲兄弟姐妹）得胃癌的危险性比一般人群平均高出3倍。比较著名的如拿破仑家族，他的祖父、父亲以及三个妹妹都因胃癌去世，整个家族包括他本人在内共有7人患了胃癌。

防治原则

患胃癌危险因素包括缺乏体育锻炼、精神压抑、吸烟、喜食烟熏食品、喜食重盐饮食、过量摄入肉类、幽门螺杆菌感染、胃溃疡等。而喜食菌类、新鲜水果是胃癌的保护因素。值得注意的是，胃癌的家族聚集现象可能与共同感染幽门螺杆菌有关，有胃癌家族史者应去医院监测有无该细菌感染，有则及时治疗。

6.大肠癌

遗传危险度：★★★

家族遗传导致的大肠癌占大肠癌发病总人数的10％～15％。亲属中有大肠癌患者的人，患此病的危险性比普通人大3～4倍，如果家族中有两名或以上的近亲（父母或兄弟姐妹）患大肠癌，则为大肠癌的高危人群。

防治原则

有大肠癌家族史者应多吃新鲜食物，少吃腌、熏食物，不吃发霉食物，少饮含酒精饮料，戒烟。如出现以下症状要及时去医院检查：

①大便习惯改变，大便次数增多，或腹泻与便秘交替出现。②大便带脓血或黏液便。③大便变细、变形，排便费力。④时有排便感，却无大便解出。

7.肺癌

遗传危险度：★★

国外研究机构对超过10.2万名日本中老年人展开了长达13年的追踪调查，他们中共出现了791例肺癌。研究者将直系亲属有肺癌患者和没有肺癌患者的两组人进行对比，结果发现前者患病几率是后者的2倍。肺癌的遗传性在女性身上表现得尤为明显。

防治原则

肺癌的发生与吸烟密切相关，特别是那些有家族肺癌病史的人，一定要远离烟草和被动吸烟。如果出现刺激性咳嗽、痰血等症状，尤其是上述高危人群，应尽早找医生诊治。如果能早期发现并规范治疗，肺癌的治愈率可以达到70％。

8.哮喘

遗传危险度：★★★★★

目前多数学者认为，哮喘发病的遗传因素大于环境因素。如果父母都有哮喘，其子女患哮喘的几率可高达60％；如果父母中有一人患有哮喘，子女患哮喘的可能性为20％；如果父母都没有哮喘，子女患哮喘的可能性只有6％左右。此外，如果家庭成员及其亲属患有过敏性疾病如过敏性鼻炎、皮肤过敏或食物、药物过敏等，也会增加后代患哮喘的可能性。

防治原则

成人哮喘多在儿童期发病，儿童期早治疗是减少成人期发病率的关键。有哮喘家族史者应避免各种引发哮喘的环境因素，如吸入各种过敏物质（过敏原）、呼吸道病毒和细菌感染、吸烟和空气污染等，这些因素在哮喘发病和加剧中起触发和推波助澜的作用。平时要做好居室、生活和工作环境的清洁卫生，戒烟，积极预防和及时治疗呼吸道感染等。

9.抑郁症

遗传危险度：★★★★★

许多研究都发现抑郁症的发生与遗传因素有较密切的关系，抑郁症患者的亲属中患抑郁症的概率远高于一般人，约为10～30倍，而且血缘关系越近，患病概率越高。据国外报道，抑郁症患者亲属中患抑郁症的概率为：一级亲属（父母、同胞、子女）为14％，二级亲属（伯、叔、姑、姨、舅、祖父母或孙子女、甥侄）为4.8％，三级亲属（堂、表兄妹）为3.6％。

防治原则

抑郁症的防治应以早期发现、早期诊断、早期治疗为主。如果经常出现闷闷不乐、体重显著增加或减少、失眠或睡眠过多、坐立不安、注意力不集中、有轻生念头等现象，要及时去医院检查治疗。

10.老年痴呆

遗传危险度：★★★

科学家在长期研究后发现，老年性痴呆是一种多基因遗传病。研究发现，父母或兄弟中有老年性痴呆症患者，患老年性痴呆症的可能性要比无家族史者高出4倍。

防治原则

如果有老年性痴呆家族遗传史的，50岁以后就应该进行检查，看有没有智力方面的障碍，以便及时采取一些措施进行治疗。

除遗传因素外，教育程度低者易患老年痴呆，而接受过正规教育的人其发病年龄比未受过教育者推迟7～10年。此外，长期情绪抑郁、离群独居、文化水平和语言水平低、丧偶且不再婚、不参加社交活动、缺乏体力和脑力活动等也易致老年性痴呆症。

以上各类遗传病发病率加起来约为30%，而且还有逐年增加的趋势。因此，不能再笼统他说遗传病只是一种罕见之症。预防遗传病患儿的降生，是提高我国人口素质的重要优生手段。

绝大多数遗传病无法治愈。

因为现代医学还不能改变已出生的人的基因，所以只要致病基因还在，就无法治愈。但是某些病可以通过不停地用药来缓解病情。

[编辑本段]家族遗传病

遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。

遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。

遗传病的种类大致可分为三类：

一、单基因病。

单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种：

1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。

2.隐性遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。

3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。

二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。

三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。

上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。

其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！

总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果！

[编辑本段]饮食治疗

某些遗传病可通过控制饮食达到阻止疾病发生的目的，从而收到治疗效果。如苯丙酮尿症的发病机理是苯丙氨酸羟化酶缺陷，使苯丙氨酸和苯丙酮酸在体内堆积而致病，可出现患儿智力低下或成为白痴。可是如果诊断准确，在早期最好在出生后7-10天开始着手防治，在出生后3个月内，给患儿低苯丙氨酸饮食，如大米、大白菜、菠菜、马铃薯、羊肉等，则可促使婴儿正常生长发育。等到孩子长大上学时，再适当放宽对饮食的限制。

又如，我国长江以南各省均有5%的人患遗传性葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症，临庆表现为溶血性贫血，严重时可危及生命。这类病人对蚕豆尤其敏感，进食蚕豆后即可引起急性溶血性贫血，故又称“蚕豆病”。对这类患者应严格禁食蚕豆及其制品。同时，这种病还可引起药物性溶血、感染性溶血和遗传性非球形细胞溶血性贫血等，故平时用药必须慎重。

[编辑本段]药物治疗

药物在遗传病的治疗中往往起一定的辅助作用，从而改善患者的病情，减少痛苦。主要是对症治疗，如服止痛剂以减轻病员疼痛。还可以改善机体代谢，如肝豆状核变性，主要是体内铜代谢障碍，使血内铜的水平升高，导致胎儿畸形。可以服用促进铜排泄的药物，同时限制食用含铜的食物，以保持体内铜的正常水平，而达到良好的治疗效果。还有些病如先天性低免疫球蛋白血症，可以注射免疫球蛋白制剂，以达到治疗的目的。

[编辑本段]手术治疗

手术矫治指采用手术切除某些器官或对某些具有形态缺陷的器官进行手术修补的方法。如球形红细胞增多症，由于遗传缺陷使患者的红细胞膜渗透脆性明显增高，红细胞呈球形，这种红细胞在通过脾脏的脾窦时极易被破坏而引起溶血性贫血。可以实施脾切除术，脾切除后虽然不能改变红细胞的异常形态，但却可以延长红细胞的寿命，获得治疗效果。对于多指、兔唇及外生殖器畸形等，可通过手术矫治。又如，狐臭也是一种遗传病，但只要将患者腋下分泌过旺的腺体剜掉，即可消除病患。

基因疗法

基因治疗遗传是一种根本的和有希望的方法。人类的遗传物质，也可以像“虾子向蚯蚓借眼睛”的故事一样，向别的生物借用。即向基因发生缺陷的细胞注入正常基因，以达到治疗目的。基因治疗说起来简单，可事实上是一个相当复杂的问题。首先必须从数十万基因中找出缺陷基因，同时必须制备出相应的正常基因，然后将正常基因转入细胞内替代缺陷基因，并能够进行正常的表达作用。此种治疗方法，目前还处在研究和探索阶段之中。

值得特别提出的是，在基因疗法还没有彻底研究出来的现阶段，遗传病中能够用上述几种简单方法进行治疗的，毕竟只是少数，而且这类治疗只有治标的作用，即所谓“表现型治疗”，只能消除一代人的病痛，而对致病基因本身却丝毫未触及。那些致病基因将一如既往，按照固有规律传递给患者的子孙后代。

[编辑本段]分析研究

由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。

过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占83.5％，而遗传性疾病只占16.5％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的23.4％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。

简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年A.E.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献

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