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脑红蛋白（Ngb）是近期发现的一种携氧球蛋白，是继血红蛋白（Hb）和肌红蛋白(Mb)之后的第三种携氧球蛋白，主要存在于人和脊椎动物脑内。斑点杂交法研究证实Ngb mRNA和Ngb在脑内高表达，但在不同的脑区分布不同，并且在不同部位的表达程度与该区域对氧的敏感性呈负相关。Ngb的发现为研究神经保护提供了新的思路。现对近年来Ngb研究的最新进展作一简要介绍,并探讨其在神经疾病发病机制中可能的作用。

1 Ngb的结构

Burnmenster等〔1〕研究证实，小鼠的Ngb是一个相对分子质量约为16×103的单体，而人Ngb（hNgb）由151个氨基酸组成，相对分子质量约为17×103，其基因位于染色体14q24，具有独特的外显子和内含子。Ngb与Hb、Mb以及细胞球蛋白一样，均为含铁卟啉的单链蛋白质，在结构上与Mb更相似，与Mb不同的是，在没有外源性配基时，第6位上亚铁血红素的Fe配位位置被末端的组氨酸所占据。在每一Ngb链内的蛋白质折叠与哺乳动物的Mb和Hb中经典的α螺旋三明治结构基本一致，其α螺旋段依次标为A、B、…、F，每条α螺旋内的拓扑结构位点亦顺次以数字编号。晶体衍射研究发现，在所有肽段中，最大的一条在CD?D区域, 位于亚铁血红素远端E螺旋的N半段，尤其是CD段44～54位总是从蛋白中心向外突出。由于CD?D具有因为结晶而突变的两个Cys，因此不能排除突变使CD?D区域变得不规则。但是CD?D空间构象的这种弹性也许对其功能具有一定的作用，O2取代HisE7而与Ngb的结合可能与这种结构有一定联系〔2〕。

借助分光镜研究显示氧化与去氧化状态的hNgb均含有6个配基，这种六配基结构是其他3种脊椎动物携氧球蛋白所不具有的。为搞清Ngb功能的结构基础，Pesce等〔3〕通过晶体衍射技术研究得出了Ngb的三维立体结构，一种保守的蛋白质折叠可以支持这种可变性六配基亚铁血红素结构，形成这种结构的原因之一就是C和E螺旋之间Ngb区域具有弹性。除此之外，位于蛋白质核心的空隙包绕着亚铁血红素的远端，从而提供了一个配基的存储和释放的途径。这一点是脊椎动物的Hb和Mb都不具有的。系统发生学分析显示，脊椎动物的Ngb与无脊椎动物的神经球蛋白有着共同的起源〔1, 2〕。但是在遗传学上，Ngb与Hb和Mb的亲缘性较远〔1〕。Ngb的氨基酸序列与脊椎动物的Hb和Mb的也相差较大,只有不到25％的氨基酸序列是相同的。

携氧球蛋白是一类与呼吸功能密切相关的蛋白质，其共同特性是能够通过铁卟啉环与O2可逆性结合，多数球蛋白可以把O2携带至有氧代谢的呼吸链〔4?6〕,Hb在人类以及其他脊椎动物的循环系统中运输O2，Mb主要存在于心肌和横纹肌中，起到易化O2的扩散和解除一氧化氮（NO）毒性的作用。Ngb则主要存在于神经系统，而第4类携氧球蛋白?细胞球蛋白则存在于几乎所有人体组织细胞内〔7〕。李谋等〔8〕利用酵母双杂交系统从人胎脑cDNA 文库中筛选出与Ngb有相互作用的蛋白质，进一步序列分析表明， 其中一个克隆的编码产物与Na+?K+?ATP酶β2亚基(NKA1b2)序列一致，因此推测Ngb可能与细胞的能量代谢有关。他们随后采用PCR方法从人胎脑cDNA文库中扩增获得NKA1b2全长cDNA并制作成功了腺病毒载体，目前围绕Ngb基因各个水平的研究正在进行之中。 蛋白结合实验表明， 原核表达的Ngb与体外转录翻译得到的NKA1b2在细胞外有结合作用。 免疫共沉淀试验证明二者在生理条件下能够以复合物的形式存在。 利用Ngb系列短截体研究相互作用的位点发现，其实是Ngb蛋白N末端1～75位氨基酸可与NKA1b2结合， 但结合力很弱， 而其C末端75个氨基酸则与NKA1b2无结合作用， 由此推测Ngb蛋白整体的三维结构是其结合配基所必需的。为了证实Ngb分子内二硫键（S?S）的存在,把琼脂糖电泳得到的片断进行光谱测定分析，发现主要片段的质量是16930.9 Da,估计具有一个S?S的Ngb序列的质量是16931.4 Da，还存在一个质量为33891.4 Da的片段, 其质量要比估计的S?S连接的Ngb二聚体要高30.3 Da。二硫苏糖醇（DTT）还原后,小片段消失,单体的质量是16933.2 Da,与没有半胱氨酸的Ngb的质量(16933.5 Da)相同。分子内S?S使结晶蛋白的CD?D区域的三维结构变得不稳定。尽管单纯基于几何角度观察到的突变(CCC→GSS)的Ngb分子的晶体结构不支持CD7?D5分子内S?S结构的存在,但应该考虑到蛋白的局部结构可能被CD7位点Gly的引入而改变。基于这一假说，局部构象的改变可以允许CD7和D5形成S?S。光谱结构测定分析清晰地显示Ngb内CD7?Cys和D5?Cys之间有S?S的存在，而G19?Cys仍然空闲〔9〕。

2 Ngb的O2结合特性

Ngb的HisF8和His7残基分别是第5和第6位Fe配基, O2可逆性地取代Ngb分子内的HisE7亚铁血红素配基，从而使Ngb氧化，O2对这种六配基Ngb的亲和力很高，但由于HisE7/ O2之间是竞争性的结合，所以O2与Ngb的亲和力是中等水平，这一点与Mb非常相似。有研究〔10〕观察到没有半胱氨酸时突变Ngb的这样一个主要的动力学改变：加入二硫苏糖醇后,可以还原半胱氨酸而使S?S断裂，这导致O2亲和力的明显下降。使用基因敲除的方法去除Ngb中S?S可以导致Ngb处于低O2亲和力构象。如果Ngb的氧化还原状态的构象变化是可行的,这一转变可以影响相邻E螺旋的位置,从而可以很好地控制内部HisE7配体结合到亚铁血红素。这样可以设想Ngb的氧化还原状态是基于分子内CD7?D5 S?S的断裂和形成，并因此而始动一个全面影响Ngb O2亲和力的构象改变。分子内其他S?S的形成包括Cys CD7或D5和Cys G19，这些在空间排列上都是可能的。

携氧球蛋白的一个共同特性就是在去氧状态下是六聚体结构，从六聚体形式到CO结合形式的转变非常慢，与Fe?His →Fe →FeCO的替代反应一样，HisE7/O2内在的结合率预示了五聚体形式具有高的O2亲和力，这是由于结合快而分离慢的缘故。这种亲和力是非温度依赖性的〔11〕。

3 Ngb的分布

Burnmenster等〔1〕最初利用斑点杂交法在小鼠大脑前叶、下丘脑和丘脑中发现Ngb mRNA的分布，并通过原位杂交法发现海马的锥体细胞层有Ngb mRNA阳性物质的存在。后来Geuens等〔12〕又发现Ngb表达在脑、视网膜和其他神经组织中。Wystub等〔13〕研究发现Ngb在大鼠脑中主要分布于大脑皮质、皮质下结构如丘脑、下丘脑、脑神经核和小脑，而丘脑和下丘脑的内侧缰核下丘脑室旁核小脑Purkinje细胞、脑桥网状结构和脑桥核中Ngb合成细胞相对较多，Ngb的分布区域与Ngb mRNA的分布高度一致。尚爱加等〔14〕的研究发现大脑皮质尤其是新皮质Ⅱ～Ⅴ层有Ngb阳性细胞分布，海马各区特别是锥体层有Ngb阳性细胞分布，在锥体层以外的其他海马区域内也有稀疏的阳性细胞，除此之外在嗅球的僧帽细胞亦有Ngb弱阳性细胞分布。王航雁等〔15〕的研究也显示，Ngb mRNA在脑内主要表达于扣带回、梨状皮质、海马各区、丘脑、小脑等神经元，在神经元主要定位于细胞基质。另外在胎肾、肝、大脑皮质高于全脑，提示除脑组织外机体其他组织亦有 Ngb mRNA的表达。

值得一提的是Ngb在视网膜内的分布。视觉活动是人体对能量需求最大的活动之一，因此视网膜是人体耗氧最大的组织之一。国外研究〔1,16〕证实Ngb在脊椎动物的视网膜、内分泌细胞内亦有分布。在视网膜，Ngb分布于除色素上皮以外的所有视网膜神经细胞内，尤其是耗氧较多的网状层和外核层，Ngb在视网膜内的浓度大约是在脑内的100倍，与Mb在肌肉内的浓度相当。Ngb的这种分布与亚细胞结构线粒体的分布以及各部位对O2的相对需求有密切关系〔16〕。Ngb也在鱼类刺鲀及蓑鲉的体内发现，说明Ngb在物种间的分布具有广泛性〔17〕。

4 Ngb的作用

Ngb的主要功能是与循环中的O2结合,形成氧合Ngb,在脑组织缺氧或神经元耗氧突然增加时（如连续爆发多次动作电位）把储存的O2释放，以提供组织对氧的需要。Mb在氧代谢方面的生物学功能主要是储存O2、促进氧向线粒体的扩散或直接介导O2向线粒体的传递以及对多余O2和NO的清除，在应激状态耗O2增加的情况下，Mb能够加速向线粒体的扩散和传递，满足机体对O2需求的增加。 Ngb的O2结合特性与脊椎动物的Mb相似，因此二者可能有类似的生物学功能。有研究〔18〕表明， Ngb能够可逆性地与O2结合，维持神经元中氧的动态平衡，促进神经元在缺氧状态下的生存。Greenberg等〔18〕的研究发现，提高体外培养神经元中Ngb的表达量，可显著增强神经元抗缺氧的能力；而反义核酸封闭Ngb的表达， 则导致神经元对缺氧损伤更为敏感。 这表明缺氧增强Ngb的表达， 有助于提高神经元对缺氧损伤的耐受。尽管目前大多数研究结果倾向于Ngb的功能主要为神经组织供O2，但是对于Ngb的其他功能例如是否为耗O2的酶类，或是否为O2 的感受器，现在仍有争议〔19〕。据Wakasugi等〔20〕报道，Ngb可以作为鸟嘌呤核苷裂解抑制剂而抑制异源三聚体Gα蛋白的裂解。其结合于半胱氨酸蛋白酶抑制剂C二聚体，而非多聚体，因为细胞内半胱氨酸蛋白酶抑制剂C和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C致淀粉生成变异体都形成二聚体，可以调节半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的细胞内转运（或分泌），在保护缺氧状况下的细胞死亡和/或在神经退行性疾病的发展中起一定作用。对3月龄、12月龄及24月龄鼠的研究发现在鼠的大脑新皮质、海马、尾状核、壳核和小脑内，Ngb的表达呈年龄依赖性下降，可能与这些区域年龄相关的神经异常增加有关〔21〕。脑缺血后Ngb的表达亦呈时相依赖性，沙鼠在脑缺血1 min时Ngb mRNA表达迅速上升，5 min时达高峰，10 min后表达已下降，并且低于正常水平，之后呈低水平表达；而Ngb在缺血5 min时明显增加，10 min时达高峰，20 min时已低于正常水平，之后呈低水平表达。研究〔14〕表明大脑缺血后能够耐受而不产生功能损害的时间界限为5 min，这时也是缺血缺氧后Ngb上升至高峰到迅速下降的时间段，说明Ngb的表达和氧的利用及细胞的功能密切相关。 同时有研究〔22〕表明，细胞色素b5对高铁Ngb的还原相对较慢，因而可能没有太大的生理学意义，而细胞色素C对三价铁Ngb的还原却相当快，因此推测亚铁Ngb在防止细胞凋亡中起重要作用。

在短暂性脑缺氧后Ngb的表达变化有两种观点。Schmidt?Kastner等〔23〕分别采用原位杂交研究大鼠短暂性脑缺血和定量逆转录聚合酶链反应（RT?PCR）研究培养细胞长时间缺氧(24 h)后Ngb mRNA表达的变化，发现短暂性脑缺血大鼠脑内Ngb mRNA表达没有明显增加，而培养的神经细胞经长时间缺氧后Ngb mRNA表达显著增加。认为Ngb在急性脑缺血反应中可能不起重要作用。张镛等〔24〕的研究发现，在经过一段时间低氧预处理后，沙鼠再发生脑缺血时，Ngb的表达较非低氧预处理组明显增加，说明短暂脑缺氧虽不能直接增加Ngb的表达，但可以使脑缺血后Ngb的表达增加，可能是通过间接通路介导了Ngb的增加。

但目前低氧引起Ngb增加的机制尚不十分清楚，对高原及水生哺乳动物脑Ngb含量的研究将有助于探明Ngb表达变化的机制是否与血液中氧分压高低有关。另外在老年人、神经变性疾病患者及原发性癫疒间患者脑中Ngb的表达有无变化目前还没有报道，都有待进一步研究。研究Ngb表达的调控机制的意义之一在于，如果能够找到一种增加Ngb表达的药物，预防性用于脑卒中高危人群，当发生脑缺血时，则可以延长神经元对缺氧的耐受性，神经元存活时间可相应延长，那么溶栓时间窗也可以延长，将会大大改善脑卒中患者的预后。

转录因子相关调控研究案例（二）

苯酚（Phenol，C 6 H 5 OH）是一种具有特殊气味的无色针状晶体，有毒，是生产某些树脂、杀菌剂、防腐剂以及药物（如阿司匹林）的重要原料。也可用于消毒外科器械和排泄物的处理，皮肤杀菌、止痒及中耳炎。熔点43℃，常温下微溶于水，易溶于有机溶剂；当温度高于65℃时，能跟水以任意比例互溶。苯酚有腐蚀性，接触后会使局部蛋白质变性，其溶液沾到皮肤上可用酒精洗涤。小部分苯酚暴露在空气中被氧气氧化为醌而呈粉红色。遇三价铁离子变紫，通常用此方法来检验苯酚。

2017年10月27日，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考，苯酚在3类致癌物清单中。

基本介绍 中文名 ：苯酚 英文名 ：Phenol 别称 ：石炭酸、酚、羟基苯 化学式 ：C6H5OH 分子量 ：94.11 CAS登录号 ：108-95-2 EINECS登录号 ：203-632-7 熔点 ：43℃ 沸点 ：181.9℃ 水溶性 ：微溶于冷水，在65℃与水混溶。可混溶於乙醇、醚、氯仿、甘油 密度 ：1.071g/mL（25℃） 外观 ：无色或白色晶体，有特殊气味。在空气中及光线下变为粉红色 闪点 ：185℉/85℃ 套用 ：化工合成、油田工业、电镀、溶剂，医学 安全性描述 ：S26，S28，S45，S24/S25，S36/S37/S39 危险性符号 ：F（易燃）,T（有毒）,C（腐蚀性） 危险性描述 ：R34，R68，R23/24/25，R48/20/21/22 危险品运输编号 ：UN 2821 6.1/PG 2 化学性质 ：弱酸性，高毒类，突变原，还原性 稳定性 ：稳定 禁配物 ：强氧化剂、强酸、强碱 储存方法 ：阴凉通风，低温避光，注意泄漏物 PSA ：20.23000 LogP ：1.39220 折射率 ：n20/D 1.5418 海关编码 ：2907111000 发现历史,分子结构,物理性质,化学性质,酸碱反应,显色反应,取代反应,氧化还原,缩合反应,制备方法,磺化法,异丙苯法,氯苯水解法,粗酚精制法,苯氧化法,甲苯氧化法,注意事项,健康危害,急救措施,消防措施,泄漏应急处理,操作处置储存,允许极限,水中允许极限,相关实验,酚的酸性,交流现象,实验结论,演示实验,套用领域,工业,医疗,降解特性研究, 发现历史 苯酚是德国化学家龙格（Runge F）于1834年在煤焦油中发现的，故又称石炭酸（Carbolic acid）。使苯酚首次声名远扬的应归功于英国著名的医生里斯特。里斯特发现病人手术后死因多数是伤口化脓感染。偶然之下用苯酚稀溶液来喷洒手术的器械以及医生的双手，结果病人的感染情况显著减少。这一发现使苯酚成为一种强有力的外科消毒剂。里斯特也因此被誉为“外科消毒之父”。 分子结构 苯酚分子由一个羟基直接连在苯环上构成。由于苯环的稳定性，这样的结构几乎不会转化为酮式结构。 苯酚共振结构如右上图。酚羟基的氧原子采用sp2杂化，提供一对孤电子与苯环的6个碳原子共同形成离域键。大π键加强了烯醇的酸性，羟基的推电子效应又加强了O-H键的极性，因此苯酚中羟基的氢可以电离出来。 苯酚盐负离子则有如右下图共振结构： 摩尔折射率：28.13

摩尔体积（m3/mol）：87.8

等张比容（90.2K）：222.2

表面张力（dyne/cm）：40.9

极化率：11.15 物理性质 相对蒸气密度（空气=1）：3.24 折射率1.5418 饱和蒸气压(kPa)：0.13(40.1℃) 燃烧热(kJ/mol)：3050.6 临界温度(℃)：419.2 临界压力(MPa)：6.13 辛醇/水分配系数的对数值：1.46 爆炸上限%(V/V)：8.6 引燃温度(℃)：715 爆炸下限%(V/V)：1.7 溶解性：可混溶于醚、氯仿、甘油、二硫化碳、凡士林、挥发油、强碱水溶液。常温时易溶於乙醇、甘油、氯仿、乙醚等有机溶剂，室温时稍溶于水，与大约8%水混合可液化，65℃以上能与水混溶，几乎不溶于石油醚。 化学性质 可吸收空气中水分并液化。有特殊臭味，极稀的溶液有甜味。腐蚀性极强。化学反应能力强。与醛、酮反应生成酚醛树脂、双酚A，与醋酐；水杨酸反应生成醋酸苯酯、水杨酸酯。还可进行卤代、加氢、氧化、烷基化、羧基化、酯化、醚化等反应。苯酚在通常温度下是固体，与钠不能顺利发生反应，如果采用加热熔化苯酚，再加入金属钠的方法进行实验，苯酚易被还原，在加热时苯酚颜色发生变化而影响实验效果。有人在教学中采取下面的方法实验，操作简单，取得了满意的实验效果。在一支试管中加入2-3毫升无水乙醚，取黄豆粒大小的一块金属钠，用滤纸吸干表面的煤油，放入乙醚中，可以看到钠不与乙醚发生反应。然后再向试管中加入少量苯酚，振荡，这时可观察到钠在试管中迅速反应，产生大量气体。这一实验的原理是苯酚溶解在乙醚中，使苯酚与钠的反应得以顺利进行。 酸碱反应 苯酚属于酚类物质，有弱酸性，能与碱反应： PhOH+NaOH→PhONa+H 2 O 苯酚Ka=1.28×10 -10 ，酸性介于碳酸两级电离之间，因此苯酚不能与NaHCO 3 等弱碱反应： PhOˉ+CO 2 +H 2 O→PhOH+HCO 3 ˉ 此反应现象：二氧化碳通入后，溶液中出现白色混浊。 原因：苯酚因溶解度小而析出。 显色反应 苯酚遇三氯化铁溶液显紫色，原因是苯酚根离子与Fe形成了有颜色的配合物。 6PhOH+FeCl 3 →H 3 [Fe(OPh) 6 ]（紫色）+3HCl 取代反应 亲电取代 苯酚由于结构中有苯环，可以在环上发生类似苯的亲电取代反应，如硝化、卤代等：对比苯的相应反应可以发现，苯酚环上的取代比苯容易得多。这是因为羟基有给电子效应，使苯环电子云密度增加。 值得注意的是，苯酚的亲电取代总是发生在羟基的邻位和对位。这是羟基等给电子基团的共性。 酚羟基上的取代 酚羟基上的氢原子可以被含碳基团取代，生成醚或酯。 氧化还原 苯酚在空气中久置会变为粉红色，是因为生成了苯醌： 苯酚的氧化产物一般是对苯醌。这个反应也可以用Br 2 作氧化剂。 缩合反应 苯酚与甲醛在酸或碱的催化下发生缩合，生成酚醛树脂。 制备方法 苯酚最早是从煤焦油回收，目前绝大部分是采用合成方法。到20世纪60年代中期，开始采用异丙苯法生产苯酚、丙酮的技术路线，已发展占世界苯酚产量的一半，目前采用该工艺生产的苯酚已占世界苯酚产量的90%以上。其他生产工艺有甲苯氯化法、氯苯法、磺化法。我国的生产方法有异丙苯法和磺化法两种。由于磺化法消耗大量硫酸和烧碱，我国也将只保留少数磺化法装置，逐步以异丙苯法生产为主。 磺化法 以苯为原料，用硫酸进行磺化生成苯磺酸，用亚硫酸中和，再用烧碱进行碱熔，经磺化和减压蒸馏等步骤而制得。原料消耗定额：纯苯1004kg/t、硫酸（98%）1284kg/t、亚硫酸钠1622kg/t、烧碱（折100%）1200kg/t。 异丙苯法 丙烯与苯在三氯化铝催化剂作用下生成异丙苯，异丙苯经氧化生成过氧化异丙苯，再用硫酸或树脂分解。同时得到苯酚和丙酮。每吨苯酚约联产丙酮0.6t。原料消耗定额：苯1150kg/t、丙烯600kg/t，产率百分之七八十。 氯苯水解法 氯苯在高温高压371摄氏度下与苛性钠水溶液进行催化水解，生成苯钠，再用酸中和得到苯酚。 粗酚精制法 由煤焦油粗酚精制而得。 苯氧化法 苯在固体钼催化剂存在下，高温下进行氯氧化反应，生成氯苯和水，氯苯进行催化水解，得到苯酚和氯化氢，氯化氢循环使用。 甲苯氧化法 甲苯在钴盐催化剂的作用下，用空气氧化生成苯甲酸，然后在铜催化剂的作用下苯甲酸再与空气和水蒸汽作用转化为苯酚和二氧化碳。 注意事项 健康危害 苯酚对皮肤、黏膜有强烈的腐蚀作用，可抑制中枢神经或损害肝、肾功能。急性中毒：吸入高浓度蒸气可致头痛、头晕、乏力、视物模糊、肺水肿等。误服引起消化道灼伤，出现烧灼痛，呼出气带酚味，呕吐物或大便可带血液，有胃肠穿孔的可能，可出现休克、肺水肿、肝或肾损害，出现急性肾功能衰竭，可死于呼吸衰竭。眼接触可致灼伤。可经灼伤皮肤吸收经一定潜伏期后引起急性肾功能衰竭。慢性中毒：可引起头痛、头晕、咳嗽、食欲减退、恶心、呕吐，严重者引起蛋白尿。可致皮炎。 环境危害：对环境有严重危害，对水体和大气可造成污染。 燃爆危险：该品可燃，高毒，具强腐蚀性，可致人体灼伤。 急救措施 1 皮肤接触：立即脱去污染的衣着，用甘油、聚乙烯乙二醇或聚乙烯乙二醇和酒精混合液 （7:3）抹洗，然后用水彻底清洗。或用大量流动清水冲洗至少15分钟。就医。 2 眼睛接触：立即提起眼睑，用大量流动清水或生理盐水彻底冲洗至少15分钟。就医。 吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医。 3 食入：立即给饮植物油15～30mL。催吐。就医。 消防措施 1 危险特性：遇明火、高热可燃。 2 有害燃烧产物：一氧化碳、二氧化碳。 3 灭火方法：消防人员须佩戴防毒面具、穿全身消防服，在上风向灭火。 4 灭火剂：水、抗溶性泡沫、干粉、二氧化碳。 泄漏应急处理 1 应急处理：隔离泄漏污染区，限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴防尘面具（全面罩），穿防毒服。 2 小量泄漏：用干石灰、苏打灰覆盖。 3 大量泄漏：收集回收或运至废物处理场所处置。 操作处置储存 1 操作注意事项：密闭操作，提供充分的局部排风。尽可能采取隔离操作。操作人员必须经过专门培训，严格遵守操作规程。建议操作人员佩戴自吸过滤式防尘口罩，戴化学安全防护眼镜，穿透气型防毒服，戴防化学品手套。远离火种、热源，工作场所严禁吸菸。使用防爆型的通风系统和设备。避免产生粉尘。避免与氧化剂、酸类、碱类接触。搬运时要轻装轻卸，防止包装及容器损坏。配备相应品种和数量的消防器材及泄漏应急处理设备。倒空的容器可能残留有害物。 5.2 储存注意事项：储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源。避免光照。库温不超过30℃，相对湿度不超过70%。包装密封。应与氧化剂、酸类、碱类、食用化学品分开存放，切忌混储。配备相应品种和数量的消防器材。储区应备有合适的材料收容泄漏物。应严格执行极毒物品“五双”管理制度。 允许极限 美国TWA：19mg/m?3，ACGIH 美国IDLH：100ppm 英国TWA ：19mg/m?3， HSE 德国MAC ：19mg/m?3，DFG 前苏联MAC ：0.01mg/m?3( 居民区测定：用氢氧化钠收集在起泡器内，用硫酸解吸后进行气相色谱分析 水中允许极限 前苏联 MAC：0.001mg/l(饮用水) 中国 MAC：0.002mg/l 测定：用二氯甲烷萃取，用带火焰离或电子探测器的的 气相色谱仪分析或气相色谱加质谱仪分析 相关实验 酚的酸性 1. 在试管中取2mL苯酚溶液，滴加石蕊试剂，观察现象。 2. 在三支试管中分别取少量苯酚固体，并分别向其中加入2—3毫升氢氧化钠溶液、2—3mL碳酸钠溶液、2—3mL碳酸氢钠溶液，充分振荡，观察并比较现象（注意加盐溶液的试管中是否有气泡。） 3. 在试管中取2mL氢氧化钠溶液，滴加2—3滴酚酞试液，再加入少量苯酚固体，观察颜色变化。 交流现象 1. 苯酚不能使石蕊变红。 2. 苯酚固体易溶于氢氧化钠溶液和碳酸钠溶液，无气泡产生；难溶于碳酸氢钠溶液。 3. 苯酚使红色溶液（滴有酚酞试液的氢氧化钠溶液）逐渐变浅。 实验结论 苯酚具有弱酸性，酸性介于碳酸和碳酸氢根离子之间。由于苯酚的酸性太弱，以至于不能使石蕊试剂变红。（石蕊试液的变色范围是：pH值5～8） 演示实验 在刚才制取的苯酚溶液中边振荡边逐滴加入氢氧化钠溶液，至恰好澄清，生成物为苯酚钠。再持续通入二氧化碳气体，溶液又变浑浊（二氧化碳与水生成碳酸，碳酸与苯酚钠反应生成苯酚与碳酸氢钠）。 综上所述，根据强酸制弱酸的原理可知酸性： H2CO3 > > NaHCO3 。亦可知碳酸的酸性比苯酚的酸性强。 套用领域 工业 苯酚是重要的有机化工原料，用它可制取酚醛树脂、己内酰胺、双酚A、水杨酸、苦味酸、五氯酚、2,4-D、己二酸、酚酞n-乙酰乙氧基苯胺等化工产品及中间体，在化工原料、烷基酚、合成纤维、塑胶、合成橡胶、医药、农药、香料、染料、涂料和炼油等工业中有着重要用途。此外，苯酚还可用作溶剂、实验试剂和消毒剂,苯酚的水溶液可以使植物细胞内染色体上蛋白质与DNA分离，便于对DNA进行染色。 医疗 用法与用量 1.器械消毒及排泄物处理1%～5%水溶液。 2.皮肤杀菌与止痒：2%软膏涂患处。 3.中耳炎用1%～2%苯酚甘油滴耳，每日3次。 广泛用于制造酚醛树脂、环氧树脂、锦纶纤维、增塑剂、显影剂、防腐剂、杀虫剂、杀菌剂、染料、医药、香料和炸药等 制剂与规格 1.苯酚软膏：2%。 2.苯酚甘油：①1%；②2%。 给药说明本品对组织穿透力强，仅在小面积皮肤上使用。高浓度外用可引起组织损伤，甚至坏死。水溶液用于体表，浓度不宜超过2%，外用后不加封包。 不良反应本品对组织有腐蚀性和 *** 性。曾报导在通风较差的场所，以苯酚消毒清洁摇篮和床垫等，引起新生儿高胆红素血症，对婴儿已证实有致命性。 禁忌证尿布皮炎患儿及6个月以下婴儿禁用。避免套用在破损皮肤和伤口。 特点一种重要的苯系中间体。又称石炭酸。低熔点(40.91℃)白色 晶体 ，在空气中放置及光照下变红 ，有臭味，沸点181.84℃。对人有毒，要注意防止触及皮肤。工业上主要由异丙苯制得。苯酚产量大，1984年，世界总生产能力约为5兆吨。苯酚用途广泛。第一次世界大战前，苯酚的唯一来源是从煤焦油中提取。绝大部分是通过合成方法得到。有磺化法、氯苯法、异丙苯法等方法。分子结构： 苯环上的C原子以sp2杂化轨道成键，O原子以sp3杂化轨道成键。 苯酚主要用于制造酚醛树脂 ，双酚A及己内酰胺。其中生产酚醛树脂是其最大用途 ，占苯酚产量一半以上 。此外，有相当数量的苯酚用于生产卤代酚类。从一氯苯酚到五氯苯酚，它们可用于生产2，4-二氯苯氧乙酸（ 2，4-滴 ）和 2，4，5-三氯苯氧乙酸（2，4，5-涕 ）等除草剂；五氯苯酚是木材防腐剂；其他卤代酚衍生物可作为杀螨剂、皮革防腐剂和杀菌剂 。由苯酚所制得的烷基苯酚是制备烷基酚-甲醛类聚合物的单体，并可作为抗氧剂、非离子表面活性剂、增塑剂、石油产品添加剂。苯酚也是很多医药（如水杨酸、阿司匹林及磺胺药等）、合成香料、染料（如分散红3B）的原料。此外，苯酚的稀水溶液可直接用作防腐剂和消毒剂。 贮存方法 1、储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源。避免光照。库温不超过30℃，相对湿度不超过70%。包装密封。

2、应与氧化剂、酸类、碱类、食用化学品分开存放，切忌混储。配备相应品种和数量的消防器材。

3、储区应备有合适的材料收容泄漏物。应严格执行极毒物品“五双”管理制度。 降解特性研究 对于苯酚降解的研究，国外起步较早。 到目前为止，已经有许多苯酚降解菌株得到了分离和研究。 目前已分离鉴定的微生物包括根瘤菌（rhizobia）、藻类 （alga Ochromaonas）、酵母菌（Yeast trichosporon）、醋酸钙不动杆菌 （A.calcoaceticus）、 假单胞菌 （pseudomonas.Sp)、真养产碱菌（Alcaligenes eutrophus)、 反硝化菌（Denitrifying bacteria）等苯酚降解菌。 最常见的酚降解菌是假单胞菌（Pseudomonas）和不动杆菌（Aciobacter），它们对酚的最大降解浓度一般在 1 200 mg/L 以下。 沈锡辉等分离到 1 株能以苯酚、苯甲酸、对甲 酚、苯为唯一碳源和能源生长、具有同时降解单环和 双环芳烃能力的细菌菌株，经生理生化、16SrRNA 基 因序列分析等鉴定为红球菌 PNAN5 菌株。在温度为 20～40 ℃，pH7.0～9.0 范围内该菌株降解苯酚的效率 保持在 80% ～100%之间，苯酚浓度在 2～10 mmol/L 范围内变化对降解效率没有明显的影响。该菌株通 过邻苯二酚 1，2—双加氧酶催化的开环途径降解芳 烃，不同于已知的浑浊红球菌，后者是通过邻苯二酚 2，3—双加氧酶催化芳烃降解。 探讨了初始苯酚浓度、TOC 以及酵母生物量间的相互关系。结果表明，苯酚的降解同酵母 生长有极大的相关性，初始苯酚浓度升高，抑制酵母 生物量增加，转化率下降;在苯酚的降解过程中，TOC 的下降与苯酚同步，苯酚完全降解后 TOC 主要来 自酵母代谢产物。 对于初始苯酚质量浓度为 559.0 mg/L 的培养液, 降解 90%的苯酚可获得酵母 （生物量）328.2 mg/L, 并可使培养液 TOC 降解约 87.3%。分离出 9 株好 氧降酚颗粒，编号为Ⅰ1-Ⅰ9，经 16SrRNA 基因序列 分析鉴定，包含了醋酸钙不动杆菌属、假单胞菌属、芽 抱杆菌属，除了Ⅰ3 外均表现出高效降酚能力，Ⅰ1 和 Ⅰ5 菌株在苯酚浓度为 500 mg/L 时，与其他菌株相 比具有很快的生长速度，Ⅰ2，Ⅰ6 和Ⅰ8 菌株则表现 出很强的聚集能力，并且随着 pH 值的升高这种能 力减弱，Ⅰ3 菌株与其他相比降酚能力低，但是可以 增强Ⅰ2 和Ⅰ8 菌株的聚集能力。 在低浓度含氧条件下分离 出 27 株降酚菌，苯酚作为单一碳源和能源，表现出既具 有降酚能力同时又具有降低硝酸盐含量的能力，结果表 明好氧降解 50 μmol 苯酚同时有 140~200 μmol 硝酸 盐的减少。从巴西东北部地区的炼油废水中分离出好氧降酚菌，热带假丝酵母菌可 以在苯酚浓度为 500 mg/L 或者 1 000 mg/L 的环境 中生存，并且以苯酚作为唯一碳源，随着浓度的增 加，降解处理所需时间越长，在处理中期菌株释放出 大量的多糖以减弱高浓度苯酚的毒害作用，结果表明这种菌株既具有很强的苯酚降解能力同时可以作为一种表面活性剂，为处理含油废水提供参考。从工业含酚废水中分 离出来的热带假丝酵母菌可以处理浓度为 1 000 mg/L 的苯酚，并对其生长进行了动力学分析 结果表明,在参数为 μmax=0.174/h，KS=11.2 mg/L，Ki=298 mg/L 时生长最佳。从活性污泥中成功分离出一种 新的苯酚降解菌 EDP3，可以在含有苯酚、苯甲酸钠、 对羟基苯甲酸、苯乙酸、苯、乙苯、苯甲醇等的有氧环 境中生长，在室温 25 °C 时可以降解 1 000 mg/L 的苯酚。从受纸浆废水污染的土壤里分离得到假单胞菌 MTCC 4996 可以在 156 h 内降解浓 度高达 1 300 mg/ L 的苯酚废水，完全降解的 pH 变 化范围是 6.0~7.0，温度范围是 15~ 45 ℃，最佳降解条 件是 pH 为 7.0，温度为 37 ℃，振荡速率为100~125 r/ min 时完全降解需要 66 h，而静止状态则需要 84 h， 低浓度的葡萄糖和蛋白胨可以提高苯酚处理效果， 苯酚的降解速率与添加的金属离子有关，低浓度的 Fe，Cu，Pb，Zn，Mn，Hg 可以提高降解速率。在有氧环境中分离出的 产碱杆菌 P5 在有氧气和硝酸盐存在的条件下最大 降酚浓度为 0.29 mmol/L，但是在只有氧气存在的条 件下仅有 0.16 mmol/L。 分离出的好氧醋酸钙不动杆 菌，可以高效降解高浓度苯酚，在具有热敏感性的黏 附素蛋白参与下该菌还具有高效的聚集性。 在 SBR 处理系统中连续培养 1 周，这种降解菌可以固定化 成 2~3 mm 的颗粒，具有稳定的属性并且可以处理 200~2 000 mg/L 的苯酚。相应的在 VSS 中的降酚速 率是 993.6 和 519.3 mg/d，同时单一的菌株也可以在 1 500 mg/L 苯酚浓度下生存，通过共聚焦雷射扫描 显微镜测试显示，醋酸钙不动杆菌主要存活在距外 表面 200~250 μm 以下，并有胞外聚合物覆盖以抵抗 苯酚的毒性，对聚集进行的分析测试表明有可能是 分泌蛋白的作用。 苯酚降解基因的研究现状 苯酚的降解基因通常成簇排列，位于大质粒上或染色体上。在好氧菌中,苯酚羟化酶基因是降解苯 酚的关键基因，编码苯酚降解途径的第一个酶，负责 将苯酚转化为邻苯二酚；将邻苯二酚开环裂解为三 羧酸（TCA）产物，是由邻位和间位酶负责的。邻苯二 酚的进一步降解具有不同的途径和酶系统：邻苯二 酚 2，3-双加氧酶 （C23O，间位裂解），或邻苯二酚 1，2-双加氧酶 （CatA，邻位裂解）。 这类双加氧酶 （C23O，CatA），分别由 C23O 和 CatA 等双加氧酶基 因编码,它们在不同的降解菌中具有高度的同源性。从白色念珠菌 TL3 中提取出邻苯二酚 1，2-双加氧酶，它具有很高 的耐酚性和高效的降酚性能。它是由 puriWed 酶通 过硫酸铵沉淀，葡聚糖 G-75 凝胶 Wltration 和 HiTrap Q 琼脂糖凝胶柱层析得到。最佳生存温度和 pH 值分 别是 25 °C 和 8.0。 对底物分析显示 puriWed 酶是邻 苯二酚 1，2-双加氧酶的一种，邻苯二酚 1，2-双加氧 酶的多肽测序片段和 MALDI-TOF/TOF 总量测定为 BLAST 分析提供了胺基酸序列信息，BLAST 分析结 果显示邻苯二酚 1，2-双加氧酶与从念珠菌中得到 的 CaO19_12036 蛋白质具有高度的同源性。 运用功能 性基因分析技术定量评价生物反应器中的苯酚羟 化酶多样性。首先对实验室规模的活性污泥中的细 菌进行苯酚降解遗传多样性的定量分析，用加入苯 酚的合成污水喂养首批顺式流化床，得到的活性 污泥中提取 DNA 基因组，用于主要亚基苯酚羟化 酶（LmPH）基因的保守扩增，并产生克隆库。经过系 统发育分析和9 个月的实时 PCR 分析，LmPH 基因 拷贝总数基本上仍然稳定，但是在修订的苯酚污泥 中，苯酚降解显著变化的同时 LmPH 基因多样性也 50 环境保护与循环经济 在增加，这表明活性污泥中苯酚降解效率取决于所 结合的一些多余物种的活性。 在 2001 年分离出睾丸酮丛毛单胞 降酚菌 R5，进一步研究 R5 降解途径的苯酚羟化酶基因（Phc），发现与其他的苯 酚羟化酶基因具有不同的转录调控机制。3 个调节 蛋白参与了转录，其中一个是 NtrC 家族中常见的积 极参与调节其他苯酚羟化酶，另一个抑制 Phc 的错 乱表达，还有一个对 Phc 进行扩增表达。 这个细致的 机制使得降酚菌 R5 表现出了相对高的苯酚充氧活 性，同时也表明降解酶的表达模式也将是多样化的， 并可能影响分解行为。从受苯酚污染的水体里分 离出苯酚和甲酚降解假单胞菌，通过苯酚羟化酶 （LmPH） 和邻苯二酚 2，3-双加氧酶的序列分析，同 时依据质粒传染 pheBA 子编码的邻苯二酚 1，2-双 加氧酶和单组分苯酚羟化酶的结构，在表明物种的 菌株和遗传因子的系统分组菌株之间比较 catA 基 因序列，在由 B 遗传因子得到的 P. Xuorescens 菌株 中 LmPHs 和 C23Os 相似，而在 P. mendocina 菌株中 遗传异质性却很明显，由遗传因子 C 和 F 得到的 P. Xuorescens 菌株含有 pheBA 遗传操纵子，由遗传 因子 B 得到的 P. putida 菌株是通过 ortho 途径降解 苯酚的，大多数的这种菌株也检测到这种操纵子，遗 传多样性的代谢基因结合的结果表明几乎没有酚醛 化合物降解的中间路线。 将大肠杆菌 S17-1 的 Tn5 转 座子中获得的自杀性质粒作为载体与具有抗生素耐 药性的供体菌的质粒 pAG408 融合，在菌株 HB101 的含有 mob 基因的质粒 pRK600 的帮助下，绿色荧 光蛋白基因 gfp 通过细菌交配转化到受体假单胞菌 中，假单胞菌从受苯酚污染的工业废水中分离得到， 可以降解苯酚，这样就获得了既可以降解苯酚又同 时具有耐药性的工程菌，在紫外光照射下发出明亮 的绿光，这表明将绿色萤光蛋白基因 gfp 融合到假 单胞菌上不会影响它们的降解性能。 从炼油厂废水中分离得到醋酸钙 不动杆菌 PHEA-2，在苯酚及苯甲酸的环境中富集 驯化培养，研究表明醋酸钙不动杆菌 PHEA-2 和 NCIB8250 的苯酚羟化酶都属于一个复杂的酶。通过 完整的核苷酸序列，进行 DNA 序列分析表明苯酚羟 化酶的编码基因 （mph） 及其在醋酸钙不动杆菌 PHEA -2 中的下游编码基因与醋酸钙不动杆菌 NCIB8250 中的不同。在醋酸钙不动杆菌 PHEA-2 中 可能存在 mph-ben-cat 基因区。 结论 从受污染的环境中分离获得高效的酚类物质降 解菌,研究其降解特性，然后套用到含酚等难降解污 染物的废水处理系统中，是难降解污染物的废水处 理的一条有效途径，将这些降解菌套用在处理废水 的生物降解反应器、给水设备系统中遭受污染的地 方和废物倾泻处具有广泛的套用前景。

请问：男，地贫筛查Hb（A+F，HbA2，红细胞脆性试验以及血常规都是正常值，可否彻底排除地贫（带因者）？

本期解读文献 内容“ 在含氧量正常的情况下，三阴乳腺癌的LncRNA LINK-A激活HIF1α信号通路 ”

LncRNA LINK-A在细胞质中与蛋白BRK、LRRK2结合，当有胞外因子刺激时，LINK-A与蛋白复合物接收EGFR/GPNMB信号然后与转录因子HIF1结合，BRK将HIF1的Tyr 565磷酸化，LRRK2将HIF1的Ser 797磷酸化，HIF1磷酸化后进入细胞核与P300共同作用于癌相关基因的启动子促进基因转录表达。

作者首先通过检测三阴乳腺癌细胞和正常细胞的LINK-A表达验证在三阴乳腺癌中LINK-A高表达确定本文的主角；为了验证LINK-A与蛋白BRK和LRRK2结合，作者分别进行RNA pull-down、RIP、dot-blot验证并找出了与这两种蛋白结合的RNA位点；EGFR/GPNMB信号通路的激活：作者分别用RNA pull-down、co-IP、纯化标签融合蛋白的co-IP等实验验证了胞外因子HB-EGF刺激信号通路使HIF1磷酸化；用FISH、RIP和胞外激酶实验验证HB-EGF刺激使细胞中EGFR/GPNMB与LINK-A、BRK/LRRK2互作；用体外激酶实验和各种WB实验检测HIF1的磷酸化位点；作者先用co-IP验证HIF1与P300的互作，再通过对LINK-A进行BRK、LRRK2结合位点的突变检测HIF1的磷酸化和P300的结合来说明磷酸化的HIF1与P300互作是通过LINK-A与BRK、LRRK2结合后介导的；最后作者通过CHIP实验验证磷酸化的HIF1结合到靶标基因启动子上促进基因的表达。

Figure1说明的是LINK-A与蛋白BRK和LRRK2结合，并找到的与蛋白结合的RNA位点。

A、RNA pull-down，用LncRNALink-A探针钓取细胞内与之结合的蛋白，联用质谱分析。

B、RIP实验，用BRK和LRRK2蛋白抗体钓取与蛋白结合的RNA，然后进行Q-PCR检测验证Link-A与这两种蛋白高度结合。

C-D、RNA pull-down，用LINK-A探针分别与纯化的带FLAG标签融合蛋白BRK和带MYC标签的融合蛋白LRRK2孵育钓取结合蛋白，然后进行WB检测表明LINK-A直接与BRK以及LRRK2蛋白结合。

E、斑点印迹杂交，体外将生物素标记的LINK-A与标签融合蛋白结合然后进行斑点杂交检测LINK-A与蛋白的结合位点区段。

F、RNA pull-down，用LINK-A全长和去除斑点印迹法检测到的与蛋白结合位点的突变探针钓取蛋白，然后进行WB验证LINK-A与蛋白的结合区段。

Figure2说明的是HB-EGF诱导LINK-A-蛋白复合体与信号通路蛋白EGFR/GPNMB结合，并促使HIF1磷酸化。

A、RNApull-down，细胞经HB-EGF诱导后，用LINK-A探针钓取RNA结合蛋白，然后进行质谱检测，表明HB-EGF刺激使LINK-A结合蛋白GPNMB、BRK、HIF1等。

B、WB，分别用EGFR和GPNMB抗体检测经生长因子处理后的细胞蛋白，结果表明HB-EGF处理后，EGFR与GPNMB结合。

C、Co-IP，用EGFR钓取经各种胞外因子处理后细胞中与之结合的蛋白，然后进行WB检测，表明经HB-EGF处理后，EGFR与GPNMB结合。

D-E、分别用纯化的带标签融合蛋白EGFR和GPNMB钓取经HB-EGF处理后细胞中的结合蛋白，然后进行WB验证表明EGFR与GPNMB直接结合。

F、Co-IP，分别用BRK、GPNMB和HIF1蛋白抗体钓取经胞外因子处理后细胞中的结合蛋白，然后用HIF1磷酸化抗体进行WB检测，结果表明HB-EGF诱导HIF1磷酸化。

G、体外激酶实验，表明GPNMB被磷酸化。

H、用纯化的GPNMB带钓取经HB-EGF处理后中与之结合的蛋白，然后进行WB检测，表明HB-EGF处理后BRK与GPNMB结合并被磷酸化。

Figure3说明的是HB-EGF诱导细胞EGFR/GPNMB与BRK、LRRK2互作。

A、FISH，分别对LINK-A敲低细胞经HB-EGF处理后的细胞中EGFR和BRK进行定位，表明HB-EGF处理使这两种代表有互作。

B、LINK-A与蛋白BRF、LRRK2结合位点信息。

C、RIP，分别用LINK-A全长和去除蛋白结合位点的探针钓取细胞中与之结合的蛋白，然后用磷酸化的蛋白抗体进行WB验证，表明GPNMB和BRK磷酸化并验证了B图所示的结合位点。

D、FISH，表明HB-EGF处理后的细胞中EGFR和磷酸化的BRK互作。

E-F、体外激酶实验。

G、体外RNA-蛋白结合实验，用完整蛋白和去除部分组分的蛋白与LINK-A全长和去除蛋白结合位点的RNA进行结合实验。

Figure4说明的是HB-EGF激活信号通路BRK促进HIF1 Tyr565位点磷酸化，HIF1 Tyr565的磷酸化使Pro564羟基化。

A、体外激酶实验，表明HIF1的磷酸化位点为Tyr565和Ser797。

B、体外激酶实验，BRK促进HIF1 Tyr565位点磷酸化。

C、WB检测HB-EGF诱导各种蛋白磷酸化情况。

D-F、LINK-A敲低后经HB-EGF诱导的各种蛋白磷酸化情况。

G、HB-EGF处理细胞不同时间后检测HIF1 Tyr565和Ser797位点的磷酸化Pro564羟基化。

H、LINK-A敲低后经HB-EGF诱导的HIF1Tyr565和Ser797位点的磷酸化Pro564羟基化。

I、各种蛋白敲低后经HB-EGF诱导的HIF1 Tyr565和Ser797位点的磷酸化Pro564羟基

化。

Figure5说明的是LINK-A促进HIF1磷酸化，磷酸化的转录因子HIF1与P300互作促进靶标基因的转录。

A、co-IP，用HIF1抗体钓取LINK-A和LRRK2敲低后经HB-EGF诱导细胞中的结合蛋白，然后用WB验证，表明磷酸化的HIF1与P300结合。

B、co-IP，用纯化的带标签融合HIF1和Ser797位点突变的HIF1与细胞总蛋白孵育，然后用标签抗体钓取结合蛋白进行WB验证，表明Ser797位点突变的HIF1不能与P300结合。

C、将LINK-A全长和BRK、LRRK2结合位点突变的表达载体导入细胞，然后检测经HB-EGF诱导后的磷酸化的HIF1，表明LINK-A的BRK、LRRK2结合位点突变后，HIF1不能磷酸化。

D-E、CHIP-seq，HIF1抗体钓取HB-EGF处理后的细胞中与之结合的DNA片段，然后进行高通量测序，C为HIF1结合的DNA富集motif，D为结合的靶标。

F、CHIP-q-pcr，HIF1抗体钓取HB-EGF处理后的细胞中与之结合的DNA片段然后进行Q-PCR验证，表明HB-EGF促进HIF1与靶标基因启动子结合。

1. 你妻子有较大可能是轻度α地贫（HbA2低且红细胞体积分布宽度正常， 缺铁可能不大； 红细胞脆性低且已排除G6PD缺乏， 未检出HbH排除中度α地贫）， 但不能确诊，同时不排除β地贫的可能（虽然可能不大）。 需要地贫基因检查。 一楼所说的血清铁和铁蛋白可以考虑， 但如果缺铁红细胞分布宽度一般会上升。

2. 如果你妻子确诊为α地贫， 对你的检查需要比一般人严格（因为如果你也是α地贫孩子有一定可能是中重度地贫）。 虽然你所做的所有检查结果都正常， 但不能排除α地贫基因携带（静止型地贫） 的可能。 虽然很有可能结果正常，但还是建议考虑你也做地贫基因。 抱歉， 考虑到中重度地贫患儿的严重性， 地贫检查常常是宁可信其有不可信其无。

3. 如果你妻子是α地贫而你正常， 你们的孩子50%正常， 50%可能是轻度地贫。如果是轻度地贫， 正如你妻子这样， 可能出现轻微贫血， 但对发育健康影响不大， 和正常人基本无异。

4. 地贫和性别无关， 生男生女以上分析完全一样。

5. 解释一下血常规的结果。 孕妇常见中性粒细胞上升， 如无明显感染迹象可认为正常。 由于中性粒细胞和淋巴细胞是白细胞的两个主要分类（其余种类数量相对较少）， 所以中性粒细胞升高自然导致淋巴细胞比例下降。 平均血小板体积在其它血小板指标和凝血功能正常的前提下没有什么实际意义。以上指标和地贫无关。 血红蛋白106＝轻度贫血。 红细胞平均体积和平均血红蛋白量降低最大的可能是缺铁或地贫。 为什么偏向地贫已经说明了。 其余指标是辅助性的， 是贫血的表现。

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